药用蘑菇如何抗癌：机制简介

机制概述

的活动 蘑菇中的药用活性化合物 是非常复杂和多样的。最关键的药用蘑菇机制是刺激 宿主介导的免疫反应（免疫调节） 和 细胞毒性/细胞抑制作用.

两者都能抑制癌变的 8 个主要阶段：

• 慢性炎症（可能诱发突变和适应，导致癌症）
• 癌细胞增殖（不受控制的细胞分裂和生长）
• 粘附（相互粘附和健康细胞粘附的能力）
• 细胞凋亡（癌细胞失去了程序性细胞死亡的能力）
• 血管生成（构建为肿瘤提供营养的新血管）
• 基因表达（利用基因信息合成基因产物，例如蛋白质或功能性RNA）
• 侵袭性（癌细胞侵入健康组织并扩散）
• 转移（扩散到远处器官）。

介导宿主的免疫系统，通常称为“增强免疫系统”，是指刺激和调节一般和癌症特异性宿主介导的先天和后天免疫反应的各种方式。真菌β-葡聚糖尤其影响这些机制。

细胞毒性或对癌细胞的毒性是导致癌细胞通过坏死或凋亡（程序性细胞死亡）死亡的直接效应。这包括抗癌修饰（增殖减慢或不受控制的癌细胞分裂）、更快成熟为分化的良性细胞，以及修饰癌细胞以便免疫系统可以轻松识别它们。

宿主介导的免疫反应的改变

一些药用蘑菇化合物（特别是一些β-葡聚糖）可以改善宿主介导的癌症免疫反应。当使用者摄入β-葡聚糖时，他们会刺激肠壁上的派尔氏集结。派尔氏集结有助于巨噬细胞、树突状细胞、B 淋巴细胞和 T 淋巴细胞产生免疫反应。身体通过增强免疫系统来适应。

香菇多糖是一种来自香菇的化合物，也是日本的官方抗癌药物，是大多数 β-葡聚糖如何发挥作用的一个很好的例子。虽然香菇多糖对癌细胞无毒，但它可以调节免疫系统，使其对癌细胞更具攻击性和效率。香菇多糖可提高以下物质的产量：

• 免疫增强物质：
  • 抗体
  • 细胞因子（干扰素和白细胞介素，特别是 IL-1）

并加强以下活动：

• 自然杀伤细胞（NK细胞）
• 细胞毒性巨噬细胞
• 细胞毒性T淋巴细胞和辅助T淋巴细胞
• 经典补体途径和替代补体途径

并抑制削弱免疫力（免疫抑制）的物质的产生。

正如您所看到的，香菇多糖的活性是众所周知的：它也非常复杂。香菇多糖阻断对癌症进展重要的多种途径。

来自药用蘑菇的其他 β-葡聚糖（例如 SPG、PSK...）的作用类似，但又不相同。主要有一些

• 刺激先天性和获得性免疫反应
• 增强免疫活性细胞的产生
• 提高他们的功能能力
• 帮助他们识别并杀死癌细胞
• 保护免疫系统免遭削弱等。

细胞毒性和抗癌活性

有许多 药用蘑菇化合物 （某些多糖、蛋白质结合多糖、木质素、三萜、嘌呤、多酚等）不仅会改变免疫系统。其中一些对癌细胞具有毒性（细胞毒性），另一些则巧妙地改变其功能。

许多药用蘑菇化合物表现出直接的细胞毒活性。它们可以通过诱导坏死和促进细胞凋亡来导致癌细胞死亡。坏死是一种导致细胞死亡的细胞损伤：这些化合物会损害癌细胞膜和线粒体（细胞的“发电厂”）。细胞凋亡是一种程序性细胞死亡：这些化合物触发那些导致细胞死亡的生化事件（癌细胞的特性之一是它们失去这种能力，从而允许增殖或不受控制的细胞分裂）。

但还有一些更隐蔽的过程会损害癌细胞的功能：它们抑制癌细胞的发育或加速其成熟（将其转变为良性、分化的细胞），使它们更容易被检测到并容易受到免疫系统的攻击等。

尽管我们对该机制了解很多，但仍有许多未解决的问题。
机制研究仍在继续，但我们已经毫无疑问地知道药用蘑菇化合物可以帮助癌症患者：

• 改善整体结果（包括生存机会和更长的寿命）
• 帮助将进行性肿瘤疾病转变为稳定疾病
• 减少原发肿瘤和转移瘤的癌症大小
• 耐受化疗、放疗，副作用少
• 更好地耐受手术并通过改善伤口愈合等加速术后恢复。
• 防止官方癌症治疗导致免疫系统减弱
• 大大提高生活质量（更强的力量和耐力，更好的睡眠和食欲；更少的疼痛、恶心和疲劳）。

机制研究解释了这些效应，矛盾的是，这些效应首先是在 人体临床试验 – 并且还报道了 队列研究 Myko San 已完成。